Otpornost na inzulin - što je to? Metabolički sindrom otpornosti na inzulin

Za različite ljude karakterizirani različitim sposobnost inzulina da potiče unos glukoze. Važno je znati da jedna osoba može imati normalan osjetljivost na jedan ili više učinaka spoja i istovremeno - apsolutnu otpornost na drugu. Zatim se analizira koncept „inzulinska rezistencija”: što je to, kako je prikazano na slici.

pregled

Prije bavi pojmom „inzulinska rezistencija”, što je i ono što pripisuje se, mora se reći da je ovaj poremećaj nije neuobičajeno. Više od 50% ljudi s hipertenzijom pate od ovog poremećaja. Najčešće, otpornost na inzulin (koji je, bit će opisane u nastavku) nalazi se u starijih osoba. No, u nekim slučajevima to se otkrije u djetinjstvu. sindrom otpornosti na inzulin često ne otkrije prije, ne početi prikazivati povredu metaboličkih procesa. Ugroženih uključuju ljude s dislipidemije ili oslabljene tolerancije na glukozu, pretilost, hipertenzija.

inzulinska rezistencija

Što je to? Koje značajke povredu? Metaboličkog sindroma inzulinske rezistencije je netočan odgovor organizma na djelovanje jednog od spojeva. Koncept se odnosi na različitim biološkim učincima. To se posebice odnosi na utjecaj inzulina na proteina i metabolizam lipida, ekspresija gena, vaskularne endotelne funkcije. Oslabljen odgovor dovodi do povećanja koncentracije u krvi spoja potrebna da relativna volumena dostupnog glukoze. sindrom otpornosti na inzulin - kombinirani poremećaj. To uključuje promjenu tolerancije na glukozu, dijabetesa tipa 2, dislipidemija, pretilost. „Sindrom X”, a također uključuje otpornost napadaja glukoze (inzulin ovisan).

mehanizam razvoja

Potpuno istražiti svoje stručnjake da datum nije uspjelo. Poremećaji koji dovode do razvoja otpornosti na inzulin može se pojaviti na sljedećim razinama:

• Receptora. U tom slučaju, država pokazala sklonost ili smanjenje broja receptora.
• Na razini transporta glukoze. U tom slučaju, otkriven pad GLUT4 molekula.
• Pre-receptoral. U tom slučaju govorimo o abnormalnim inzulina.
• Postreceptor. U tom slučaju postoji fosforilacija povreda i prekid prijenosa signala.

Abnormalnosti molekula inzulina dovoljno rijetka i nemaju klinički značaj. gustoća receptora može biti smanjena u bolesnika s obzirom na negativne povratne informacije. To je zbog hiperinzulinemija. Često pacijenti imaju pad u broju receptora umjereno. U tom slučaju, razina povratne informacije ne smatra kriterij kojim se određuje kojem stupnju ima inzulinsku rezistenciju. Uzroci poremećaja su smanjeni od strane stručnjaka na postreceptor Kršenja prijenos. Do predisponirajući čimbenici, a osobito su:

• Pušenje.
• Povećan sadržaj TNF-alfa.
• Smanjenje tjelesne aktivnosti.
• Rastućim koncentracijama ne esterificiranim masnim kiselinama.
• Godine.

To su glavni čimbenici koji mogu izazvati inzulinsku rezistenciju češće od drugih. Liječenje uključuje primjenu:

• Tiazidni diuretici skupina.
• Beta-adrenergični blokatori.
• Nikotinska kiselina.
• Kortikosteroidi.

povećana otpornost na inzulin

Učinak na metabolizam glukoze nastaje u masnom tkivu, mišića i jetre. Skeletni mišići metabolizira oko 80% spoja. Mišići u ovom slučaju djeluje kao važan izvor otpornosti na inzulin. Hvatanje glukoze u stanicama se izvodi pomoću posebnog transport GLUT4 proteina. Kada se receptor aktivira pomoću inzulina aktivira niz fosforilacije reakcije. Oni su na kraju dovesti do premještanje GLUT4 do stanične membrane od citosolu. Budući da glukoza može ući u stanicu. Otpornosti na inzulin (stopa će biti navedeni u daljnjem tekstu), uzrokovan smanjenjem stupnja premještanje GLUT4. Zabilježeno je smanjenje korištenja i trošenja glukoze. Uz to, osim olakšavanje snimanje glukoze u perifernim tkivima, kada hiperinzulinemija je potisnut proizvodnju glukoze u jetri. U dijabetesa tipa 2 je nastavljen.

gojaznost

To je u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom dovoljno često. Kada prelazi težinu pacijenta 35-40% osjetljivost pada za 40%. Nalazi u trbušnu stijenku masno tkivo ima veći metabolička aktivnost od one koja se nalazi u nastavku. Tijekom medicinske promatranja pokazala da povećano ispuštanje u cirkulaciju portal masnih kiselina iz trbušne vlakana izaziva proizvodnju triglicerida jetre.

klinički znakovi

rezistencija na inzulin, koji se simptomi povezani s metaboličkim poremećajima može se povoljno sumnja kod bolesnika s: abdominalna pretilost, dijabetes u trudnoći, obiteljsku povijest dijabetesa tipa 2, dislipidemije i hipertenzije. Na rizik i žena sa sindromom policističnih jajnika (PCOS). S obzirom na činjenicu da je pretilost djeluje kao marker otpornosti na inzulin, potrebno je procijeniti prirodu, na kojoj postoji raspodjela masnog tkiva. Njegov položaj može ginekoidnomu - u donjem dijelu tijela, ili humanoidnog tipa - u prednjem zidu peritoneum. Akumulacija u gornjoj polovici tijela ima više značajan prediktor otpornost na inzulin, promijenjenog podnošljivosti glukoze i dijabetesa, debljine od donjeg dijela. Kako bi se identificirala količine trbušne masnog tkiva mogu koristiti sljedeći postupak: za određivanje omjera struka, kuka i opseg BMI. Po stopama od 0,8 za žene i 0,1 za muškarce i BMI veći od 27 su s trbušne pretilosti i inzulinske rezistencije dijagnoze. Simptomi bolesti manifestira prema van. Konkretno na koži označena naborana, grube hyperpigmented područja. Najčešće se pojavljuju ispod pazuha, laktovima, pod grudima. Analiza inzulinske rezistencije je formula izračun. HOMA-IR izračunava se kako slijedi: posta inzulina (mU / L) x glukoze natašte (mmol / L). Dobiveni rezultat je podijeljena po 22,5. To će imati inzulin indeks otpornosti. Norma - <2,77. Kada je odstupanje u smjeru povećanja osjetljivosti može dijagnosticirati poremećaj tkiva.

Poremećaji drugih sustava: ateroskleroza

Danas ne postoji niti jedan objašnjenje mehanizma utjecaja insulinorezistenotnosti poraza kardiovaskularnog sustava. Postoji svibanj biti direktan utjecaj na razvoj ateroskleroze. To je uzrokovano sposobnost inzulina da stimulira sintezu lipida i komponenti proliferacije glatkih mišića u stijenke krvnih žila. Uz to može biti uzrokovan ateroskleroza povezana metaboličkih poremećaja. Na primjer, može biti hipertenzije, dislipidemije, promjene u toleranciji glukoze. U patogenezi bolesti od posebnog značaja oslabljene funkcije vaskularnog endotela. Njezina je zadaća održavanje tonusa krvnih kanala izlučuju neurotransmitere vazodilataciju i vazokonstrikciju. U državnim pravilima inzulin potiče opuštanje glatkih mišića vlakana u stijenku krvne žile otpuštanjem dušikova oksida (2). Osim toga, njegova sposobnost da bi se poboljšala endotelu ovisne vazodilatacije-značajno promijenjena u bolesnika s pretilosti. Isto vrijedi i za pacijente s otpornosti na inzulin. S razvojem koronarne arterije neuspjeha da odgovori na normalne podražaje, a da se proširi, možete govoriti o prvoj fazi bolesti mikrocirkulacijskog - mikroangiopatije. To patološko stanje opaža kod većine pacijenata s dijabetesom (diabetes mellitus).

Inzulinska rezistencija može uzrokovati aterosklerozu poremećajima u procesu fibrinolize. PAI-1 (aktivator plazminogena inhibitor) je u visokim koncentracijama u dijabetičara i pretilih nemaju dijabetes. Sinteza PAI-1 stimulira proinzulina i inzulina. Razina fibrinogena i ostalih prokoagulantni čimbenika također povećana.

Promijenjenom tolerancije glukoze i dijabetes tipa 2

Inzulinska rezistencija je faktor prije kliničke manifestacije dijabetesa. Za smanjenje koncentracije glukoze zadovoljavaju beta stanice u gušterači. Smanjujući koncentraciju provodi povećanjem proizvodnje inzulina, što pak dovodi do relativna hiperinzulinemija. Euglikemije može održavati u bolesnika sve dok se beta stanice su u mogućnosti da zadrži relativno visoke razine inzulina u plazmi nadvladati otpor. U konačnici, ta sposobnost je izgubio, a koncentracija glukoze znatno povećava. Ključni čimbenik, koji je odgovoran za hiperglikemije na prazan želudac na podlozi tipa 2 dijabetesa, inzulinska rezistencija je jetra. Zdrava odgovor je smanjenje proizvodnje glukoze. Kada inzulinska rezistencija, odgovor je izgubljen. Kao rezultat toga, prekomjerna proizvodnja glukoze u jetri i dalje, što je rezultiralo hiperglikemije. S gubitkom sposobnosti beta stanica kako bi se dobilo inzulina hipersekrecije označava prijelaz iz otpornosti na inzulin s hiperinzulinemijom na promjenjenu toleranciju glukoze. Nakon toga, država se pretvara u kliničkoj dijabetesa i hiperglikemije.

hipertenzija

Postoji nekoliko mehanizama koji dovode do njegovog razvoja na pozadini inzulinske rezistencije. Promatranja pokazuju da je slabljenje vazodilatacije i vazokonstrikciji aktivacije može doprinijeti vaskularnog otpora. Inzulin potiče stimulacija živaca (simpatičkog sustava). To dovodi do povećanja u koncentraciji u plazmi norepinefrina. U bolesnika s inzulinskom rezistencijom povećana odgovor na angiotenzin. Osim toga, ona se mogu povrijeđeno vazodilataciju. Pravila o državnim inzulin potiče opuštanje mišića krvnih žila zid. Vazodilatacija u ovom slučaju je posredovan otpuštanje / generacije endotelne dušikov oksid. U bolesnika s inzulinskom rezistencijom, endotelne funkcije je umanjena. Time se smanjuje vazodilataciju po 40-50%.

dislipidemija

Kada je inzulinska rezistencija poremetio normalan izlaz suzbijanje masnih slobodne kiseline nakon jela iz masnog tkiva. Povećana koncentracija daje supstrat za poboljšanu sintezu triglicerida. Ovo je važan korak u VLDL produkcijom. Kada hiperinzulinemija smanjena aktivnost važan enzim - lipoprotein lipaze. Među kvalitativne promjene u pozadini spektra LDL dijabetesa tipa 2, inzulinske rezistencije i treba spomenuti povećani stupanj oksidacije LDL čestica. Više osjetljivi na ovaj proces smatraju glikirani apolipoproteina.

terapijske mjere

Povećanje osjetljivosti na inzulin može se postići na nekoliko načina. Od posebne je važnosti smanjenje težine i tjelesna aktivnost. Dijeta je također važno za ljude koji su s inzulinska rezistencija dijagnozom. Dijeta doprinosi stabilizaciji u nekoliko dana. Poboljšajte osjetljivost više će promovirati mršavljenja. Za osobe s određenom otpornost na inzulin, liječenje se sastoji od nekoliko faza. Stabilizacija prehrane i tjelesne aktivnosti smatra se prva faza liječenja. Za ljude koji su identificirani inzulin, prehrana bi trebala biti niske kalorijske. Umjeren pad tjelesne težine (5-10 kilograma) često pomaže poboljšati kontrolu razine glukoze. Kalorija 80-90% se podijeli između ugljikohidrata i masti, 10-20% od proteina.

lijekovi

Znači „Metamorfin” odnosi se na skupinu lijekova bigvanida. Lijek poboljšava perifernu i osjetljivost na inzulin u jetri. U ovom slučaju to znači da nema utjecaja na njegovim izlučivanjem. U nedostatku inzulina „Metamorfin” nedjelotvornim. Znači „troglitazonom” je prvi lijek tiazolidinedionov skupina koja se smije koristiti u SAD-u. Lijek povećava transport glukoze. To je vjerojatno uzrokovana aktivacijom PPAR-gama receptor. I na taj način pojačati GLUT4 izraz, što pak dovodi do povećanja inzulina stimuliranog hvatanje glukoze. Za pacijente koji imaju inzulinsku rezistenciju, liječenje može se primijeniti i kombinirati. Gornji način može se upotrijebiti u kombinaciji sa sulfonilureom, a ponekad međusobno proizvesti sinergistički učinak na glukozu u plazmi i drugih poremećaja. Lijek „Metamorfin” u kombinaciji s jednom sulfonilureom i izlučivanje povećava osjetljivost na inzulin. U tom slučaju, razina glukoze smanjiti nakon jela i na prazan želudac. Pacijenti koji su dodijeljena kombinirane terapije, bili su česte hipoglikemije.